واکنش آلرژیک

واکنش آلرژیک[1]

            واکنش آلرژیک، یک تظاهر آسیب بافتی ناشی از واکنش متقابل بین یک
آنتی ژن و یک آنتی بادی می باشد.

            آلرژی یک پاسخ نامتناسب و غالباً مضر سیستم ایمنی به موادی است که غالباً
بی ضرر هستند. در این موارد به ماده ی ایجادکننده واکنش آلرژن گفته می شود. آلرژی واکنش حساسیتی زیاد به آلرژن خاصی است که با مکانیسم های ایمونولوژیک و به طور معمول با واسطه ی آنتی بادی های
IgE تولید شده در پاسخ به آلرژن آغاز می شود. منظور از آتوپی واکنش های حساسیتی حاصل از عملکرد آنتی بادی های IgE و استعداد ژنتیکی به واکنش های آلرژیک است. منظور از استعداد ژنتیکی، تمایل به تولید آنتی بادی های IgE در پاسخ به مقادیر جزئی آلرژن ها و بروز نشانه های شاخص آن مانند تب یونجه (رینیت)، آسم و اگزما است.

            آتوپی را می توان از طریق سابقه ی خود بیمار و خانواده وی و وجود مقادیر زیادی از IgE خاص آنتی ژن در سرم و یا آزمون های پوستی مثبت تشخیص داد.

            هنگامی که بدن مورد تهاجم یک آنتی ژن قرار می گیرد یک سری وقایع در تلاش برای بی ضرر ساختن مهاجمین، تخریب و دفع آنان از بدن صورت می گیرد. هنگامی که لنفوسیت ها به آنتی ژن پاسخ می دهند آنتی بادی ها تولید می شوند. واکنش های شایع آلرژیک هنگامی رخ می دهد که سیستم ایمنی فرد حساس، به
ماده ای که به طور طبیعی بی ضرر است (مانند گرد و غبار، گرده گیاهان، پر پرندگان و موی حیوانات و برخی غذاها) به شدت واکنش نشان می دهد. واسطه های شیمیایی که در واکنش های آلرژیک ها می شوند ممکن است باعث بروز علائم خفیف تا علائم تهدیدکننده حیات شود. تعداد زیادی از سلول ها و اعضای سیستم ایمنی، انواع موادی را که در ایجاد پاسخ ایمنی اهمیت دارند ترشح می کنند.

تولید و عملکرد ایمونوگلبولین ها[2]

            آنتی بادی ها توسط لنفوسیتها و پلاسماسلها در پاسخ به یک تحریک ایمنی زا تولید می شوند و گروهی از پروتئین های سرمی به نام ایمونوگلبولین ها را تشکیل
می دهند. ایمونوگلبولین ها به پنج رده به نام های
IgE- IgM- IgD- IgG و IgA تقسیم می شوند. این مواد را در گره های لنفی- لوزه ها- آپاندیس و به صورت گردش در خون و لنف می توان یافت. هر ملکول آنتی بادی از دو زنجیره سنگین H و دو زنجیره سبک L ساخته شده است. هر زنجیره شامل یک زنجیره متغیر و یک یا چند ناحیه ثابت است. نواحی ثابت مولکول نوع آنتی بادی را معین می کند و به هر گروه آنتی بادی امکان تعامل با مولکول ها و سلول های مؤثر خاص را می دهد. نواحی متغیر دارای محل های اتصال بهآنتیژن هستند.آنتیبادیها قادرندکه به آنتی ژن زیادی ازقبیل ماکرومولکولها و مواد شیمیایی کوچک متصل شوند. آنتی بادی های IgM و IgG و IgA دارای عملکرد حفاظتی مشخص هستند. که این عملکردها عبارتند از: خنثی سازی سموم و ویروس ها- آگلوتیناسیون و تجزیه و تخریب باکتری ها و سایر مواد سلول های بیگانه.

            ایمونوگلبولین های رده IgE در اختلالات آلرژیک و برخی عفونت های انگلی دخالت دارند و در این موارد سطح آن ها افزایش می یابد. سلول های تولیدکننده IgE در مخاط تنفسی و روده وجود دارند. با اتصال دو یا بیشتر از مولکول های IgE به یک آلرژن و تحریک رهاسازی واسطه های شیمیایی مانند هیستامین، سروتونین، کینین ها، مادهی با واکنش آهسته آنافیلاکسی و عوامل نوتروفیل ها،از ماست سل ها یا بازوفیل ها، واکنش های آلرژیک پوستی، آسم و تب یونجه ایجاد می شود.

            آنتی بادی ها به روش اختصاصی با آنتی ژنها واکنش می دهند که آن را می توان به اتصال قفل و کلید تشبیه نمود. آنتی ژن ها (کلیدها) تنها برای برخی آنتی بادی ها (قفل ها) مناسب هستند. بنابراین اختصاصی بودن به اختصاصی بودن واکنش یک
آنتی ژن با یک آنتی بادی اشاره می کند.

            مولکول های آنتی بادی دو ظرفیتی[3] هستند به این معنی که آن ها دارای دو محل اتصال هستند. بنابراین آنتی بادی ها به آسانی با ایجاد اتصال متقاطع بین دو گروه
آنتی ژنی باعث تجمع آن ها می شوند (آگلوتیناسیون) و بدین وسیله مهاجمین بیگانه از جریان خون پاک می شوند.

برخورد اولیه با آلرژن[4]     

            واکنش های آلرژیک در اوایل زندگی در افرادی رخ می دهد که از نظر ژنتیکی مستعد باشند. میزان برخورد با آلرژن در این مدت زمان مهم است. کودکی که در سال اول تولد خود در معرض سطوح بالای مایت قرار گیرد از نظر آماری با احتمال بیشتری در دوران کودکی و نوجوانی به آسم مبتلا می شود. به همین ترتیب کودکانی که در فصل گرده افشانی متولد می شوند بیشتر در معرض ابتلا به تب یونجه قرار می گیرند. پادتن IgE به سلول های ماست سل متصل می شود که حاوی مقدار زیادی هیستامین و دیگر مواد شیمیایی قوی به نام لوکوترین می باشد. این مواد می توانند رگ های خونی را گشاد کنند و عضلات صاف که در مجاری تنفسی وجود دارند را منقبض کنند. هیستامین و لوکوترین موجب خارش، عطسه و همچنین ورم پوست، راه های هوایی ریه و بینی
می شود که این موضوع باعث ورم، خارش و قرمزی در پوست، آسم و گرفتگی بینی
می گردد. همچنین التهاب ناشی از جذب ائوزینوفیل ها (کموتاکسی) باعث افزایش حساسیت دیواه بینی، ریه و ایجاد علائم مزمن بیماری می شود.

            سلول های دیگری به نام لنفوسیت نقش مهمی در التهاب پایدار دارند. این التهاب پایدار از مشخصات اگزما و درماتیت تماسی می باشد ولی در تب یونجه و آسم هم دیده می شود.

            در افراد حساسی که پادتن ها در نتیجه ی برخورد با آلرژن ها تولید می شوند. برخورد مجدد با آلرژن موجب آزاد سازی هیستامین و دیگر مواد شیمیایی می شود و در نتیجه علائم بیماری ظاهر می شود.    

            ابتدا آنتی بادی های ضد آلرژن ها که در پاسخ به آلرژن در بدن تولید می شوند به ماست سل اتصال می یابند و سپس آلرژن هایی مثل گرده و سم زنبور به پادتن متصل می شوند. اتصال آلرژن ها به پادتن ها موجب ترکیدن ماستوسیت ها و آزاد سازی هیستامین و لوکوترین و عوامل کموتاکسی می شوند که در نتیجه واکنش آلرژیک تولید می شوند.

چه چیزی موجب آلرژی می شود[5].  

            عوامل زیر شایع ترین آلرژن ها هستند. این مواد به عنوان تحریک کننده ی آلرژی در افراد حساس عمل می کنند.

            1. مایت خانگی (مایت گرد و غبار خانه) این آلرژن 90 درصد افراد مبتلا به آلرژی را تحت تأثیر قرار می دهد.

            2. گرده گیاهان (پولن گیاهان)، در 70 درصد افراد مبتلا به آلرژی عامل آلرژی
می باشد.     

            3. حیوانات خانگی مثل مرغ، سگ و گربه

            4. درختان، درختان علت شایع ابتلا به تب یونجه در ابتدای بهار است.

            5. کپکها: کپکها میتوانندموجبابتلا بهتبیونجهشوند. هنگامیکه هاگ قارچهایی مثلآسپرژیلوسو آلترناریا در هوا زیاد باشد میتواند باعث بروزحملات

/ 1 نظر / 46 بازدید
عالی

عالی بود ممنون