گیرنده های شیمیایی

 

حس چشایی

حس چشایی، یک حس شیمیایی محسوب می‌شود که جزء اولین دستگاه‌های حسی انسان به‌شمار می‌آید. چشایی به‌طور عمده حاصل عمل یک جوانه چشایی در دهان است. اما همه ما این تجربه را داریم که حس بویایی هم، در درک چشایی سهم بسزایی دارد. علاوه بر این، قوام غذا که به وسیله حس‌های لامسه دهان کشف می‌شود و نیز وجود موادی از قبیل فلفل در غذا که انتهاهای درد را تحریک می‌کنند، به میزان زیادی تجربه چشایی را تحت تأثیر خود قرار می‌دهند. اهمیت حس چشایی در این حقیقت نهفته است که این حس به فرد اجازه می‌دهد تا غذایش را طبق میل خود و گاهی طبق نیازهای متابولیک بافت‌ها به مواد مغذی ویژه انتخاب کند. 

 مکانیزم درک مزه ها :                         

      به طور کلی مواد با تاثیر بر گیرنده های چشایی , سبب دپولاریزه شدن این سلول ها و درنتیجه احساس مزه مربوط به خود در ما می شوند . چگونگی دپولاریزه شدن این گیرنده ها , در چهار مزه اصلی با هم متفاوت است  . در این مبحث , مختصرا به چگونگی درک مزه ها اشاره می کنیم :

شوری ( saltiness )

     ایجاد مزه ی شور اکثراَ در اثر یون سدیم ایجاد می شود . گیرنده های شوری , کانال هایی برای یون سدیم دارند . این کانال ها با کانال هایی که در ایجاد پتانسیل عمل نقش دارند از این نظر که همیشه باز هستند و به ولتاژ حساس نمی باشند  تفاوت دارند . وقتی غلظت یون سدیم در بیرون سلول های دارای این کانال ها افزایش یابد بر طبق پدیده انتشار به درون سلول گیرنده شوری سرازیر می شوند که نتیجه آن دپولاریزه کردن غشاء این سلول ها و ایجاد پتانسیل عمل است .

ترشی (sourness )

    غذاهای ترش مزه خاصیت اسیدی دارند و پروتون آزاد می کنند. این پروتون ها به دو طریقه گیرنده های شوری را تحریک می کنند:1ـ پروتون ها از طریق کانال های سدیمی ( مربوط به مزه شوری ) وارد سلول می شوند در نتیجه غشاء سلول گیرنده دپولاریزه می گردد. 2ـ پروتون ها با اتصال به کانال های پتاسیمی , آنها را غیر فعال کرده و در نتیجه با عدم ورود یون پتاسیم , این سلول ها دپولاریزه می گردند . 

شیرینی ( sweetness )

     برای درک مزه های شیرین چندین مکانیزم وجود دارد : برخی مولکول های محرک شیرینی با اتصال به گیرنده های اختصاصی و فعال کردن پیامبرهای ثانویه اثر خود را اعمال می کنند . مثلا ساکارز با اتصال به گیرنده های شیرینی سبب فعال شدن G ـ پروتئین ها می شود این پروتئین ها ی فعال شده , آنزیم آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند که نتیجه آن افزایش غلظت درون سلولی cAMP  است . cAMP پروتئین کیناز A را فعال می سازد . این پروتئین کیناز با فسفریله کردن کانال های پتاسیمی ( با کانال های دخیل در ترشی فرق دارند ) آنها را غیرفعال می کند در نتیجه با عدم ورود یون پتاسیم به درون سلول , غشاء دپولاریزه می گردد . برخی دیگر از مولکول های محرک شیرینی , پیامبر ثانویه ای مثل اینوزیتول تری فسفات ( IP3 ) دارند . و بالاخره برخی مولکول های دیگر , اصلا پیامبر ثانویه ندارند و خود مولکول محرک شیرینی , کانال های کاتیونی را تحت تاثیر قرار می دهد .

تلخی ( Bitterness )

    مزه ی تلخی نیز با چند مکانیزم درک می شود : برخی ترکیبات محرک تلخی ( مانند کلسیم و کوینین ) مستقیما به کانال های پتاسیمی متصل شده و آنها را بلوکه می کنند . برخی مولکول های دیگر با اتصال به گیرنده های غشایی , G ـ پروتئینی را فعال می سازند که با تحریک فسفولیپاز C , غلظت اینوزیتول تری فسفات را در سیتوزول افزایش می دهد . این پیامبر ثانویه با تاثیر بر منابع کلسیمی ذخیره شده در خود سلول , سبب رها سازی کلسیم از این منابع و در نتیجه افزایش غلظت کلسیم در سیتوزول می شود . با این افزایش کلسیم , وزیکول های حاوی انتقال دهنده عصبی به غشاء متصل شده و در نتیجه نورون های بعدی تحریک شده و اثر مولکول محرک تلخی به مغز مخابره می شود . به نظر می رسد برخی گیرنده های دیگر با تحریک آنزیم های تجزیه کننده cAMP, غلظت این پیامبر ثانویه را در سلول کاهش می دهند .

/ 0 نظر / 117 بازدید